лошадей, инфекционное заболевание, характеризующееся постоянной или перемежающейся лихорадкой, анемией, поражением сердечно-сосудистой системы и длительным нахождением вируса в организме. Возбудитель болезни - вирус, открытый в 1904-06 французскими учёными А. Карре и А. Балле. В России И. а. установлена М. И. Потудиным в 1910, А. В. Васильевым - в 1929, И. В. Поддубским, Б. Г. Ивановым, Я. Е. Коляковым - в 1932. Болезнь регистрируется на всех континентах; в 1950-60-х гг. произошло снижение уровня заболеваемости. В СССР И. а. встречается лишь в отдельных хозяйствах. Экономические потери от болезни значительны вследствие гибели животных, длительного карантина и затрат на борьбу с болезнью и профилактику. В естественных условиях болеют преимущественно лошади, реже мулы и ослы. Чаще регистрируются отдельные случаи, реже вспышки болезни. Острое и подострое течение И. а. наблюдается в 15-25\% случаев, хроническое - в 75-85\% случаев. Источник инфекции - больные лошади или вирусоносители. Наибольшее количество новых случаев падает на летне-осенний период. Ведущий фактор распространения болезни - насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), в связи с чем И. а. наблюдается преимущественно в лесных и заболоченных зонах с подзолистыми кислыми почвами. Скрытый период 5-30, иногда 90 суток и больше. Клинические признаки: повышение температуры, потеря аппетита, утомляемость и слабость, желтушность слизистых оболочек и кровоизлияния на них, резкое снижение упитанности. Наиболее надёжный метод диагностики И. а. - биологическая проба. Лечение не разработано. Меры борьбы заключаются в изоляции и уничтожении больных животных, установлении карантина, который снимается через 3 мес после последнего случая выделения больного животного.

Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

болезнь Аддисона-Бирмера, заболевание крови, обусловленное недостатком в организме витамина B₁₂; см. в ст. Анемия.

дрепаноцитарная анемия, гемоглобиноз S, одна из форм наследственной гемолитической анемии (См. Анемия). Её отличительный признак - серповидная форма эритроцитов при гипоксии (См. Гипоксия). Описана в 1910 американским врачом Дж. Б. Херриком. В основе болезни - наличие патологического гемоглобина S, содержащего в одном из участков белковой цепи аминокислоту валин вместо глутаминовой кислоты. Открытие этого факта в 1949 Л. Полингом (с соавторами) положило начало учению о молекулярных болезнях человека. С. а. распространена в районах Экваториальной Африки и не наблюдается среди, коренного населения Америки, Австралии и Северной Европы. Установлено, что эритроциты при С. а. обладают повышенной устойчивостью к внедрению малярийных плазмодиев. Дети-гомозиготы (См. Гомозигота) страдают тяжёлой формой заболевания (гемолитические кризы с желтухой, лихорадкой, прогрессирующим малокровием, болями в животе), погибают, как правило, в раннем детском или юношеском возрасте. Дети-гетерозиготы (См. Гетерозигота) обычно являются лишь потенциальными носителями серповидных эритроцитов и не страдают заболеванием. Однако в условиях гипоксии (например, полёт в самолёте) и у них могут наблюдаться гемолитические кризы, тромбозы сосудов головного мозга и инфаркты внутренних органов.

Лечение: при кризах аспирин, антикоагулянты; переливание крови при тяжёлой анемии. Важна профилактика кризов у гетерозигот.

Лит. см. при ст. Гемоглобинопатии.

А. И. Воробьев.

хлороз, устаревшее название железодефицитной анемии (См. Анемия), встречающейся обычно у молодых девушек.